Lo sviluppo dello scheletro è regolato da una molecola “architetto” che induce le cellule delle cartilagini a “mangiare” alcune loro parti, praticando una sorta di autocannibalismo chiamato autofagia. È quanto hanno scoperto i ricercatori dell’Istituto Telethon di Pozzuoli.
Il loro studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature, apre nuove possibilità di cura per diverse malattie dello scheletro, come ad esempio l’acondroplasia, la più comune causa di nanismo.
Questa ed altre patologie simili sono causate dal malfunzionamento di alcune molecole chiamate “fattori di crescita dei fibroblasti” (FGF), dei veri e propri regolatori biologici del corretto sviluppo scheletrico.
I ricercatori dell’Istituto Telethon di Genetica e Medicina di Pozzuoli hanno scoperto per la prima volta che questi fattori regolano l’autofagia nelle cellule deputate alla crescita delle ossa, i condrociti.
L’autofagia è un meccanismo alla base del mantenimento di tutti i tessuti dell’organismo: il suo compito è quello di indurre la distruzione di alcune componenti cellulari per prevenirne l’accumulo in eccesso e consentire alla cellula di produrre l’energia richiesta per affrontare situazioni di stress.
I ricercatori hanno osservato che nei topi privi di uno specifico fattore di crescita, chiamato FGF18, l’autofagia non si attiva regolarmente determinando il malfunzionamento dei condrociti e di conseguenza difetti di crescita nelle ossa. Stimolando l’autofagia con un farmaco, hanno poi osservato il completo recupero del difetto osseo.
«Con questo studio – spiega il coordinatore, Carmine Settembre – abbiamo dimostrato che attivando l’autofagia attraverso l’utilizzo di farmaci è possibile correggere il difetto di formazione delle ossa, e in particolare della matrice cartilaginea, causato da mutazioni nei geni FGF. Questi risultati aprono una prospettiva per future sperimentazioni per la cura di diverse patologie scheletriche», non solo quelle genetiche ma anche quelle legate all’avanzare dell’età.
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