Guido Pozza: diabete,
le strategie di difesa

Sintesi dei contenuti della sessione «Stili di vita: nuove frontiere della prevenzione cardiovascolare» a Milano Focus Salute (giovedì 26 novembre). Al dibattito ha partecipato come chairman Guido Pozza, professore emerito di medicina interna all'Università Vita Salute San Raffaele di Milano.

LA SIDROME METABOLICA
Larga parte della popolazione adulta dei Paesi occidentali (25-30%) è affetta da obesità e dalla sindrome metabolica. Di recente è stata posta molta enfasi sull'obesità addominale: la circonferenza vita costituisce infatti l'unico criterio necessario alla diagnosi della sindrome metabolica.
La sindrome è stata descritta come condizione capace di determinare un importante incremento del rischio cardiovascolare negli individui che ne sono affetti e si ritiene che l'insulino-resistenza possa costituire il processo patogenetico alla base sia della sindrome metabolica sia del rischio cardiovascolare da essa determinato.
Le alterazioni del metabolismo del glucosio che si associano al diabete mellito e alla sindrome metabolica sono state classicamente spiegate come dovute all'alterazione dell'omeostasi glucosio-insulina. È possibile però che un'alterata capacità dell'insulina di controllare il metabolismo degli acidi grassi possa contribuire a spiegare le alterazioni metaboliche tipiche del diabete e della sindrome metabolica. L'insulina, infatti, oltre a controllare le vie metaboliche implicate nell'utilizzo del glucosio, stimola la biosintesi dei lipidi nelle cellule epatiche, muscolari e negli adipociti, riducendo nel contempo la liberazione di acidi grassi nel sangue.
È in genere accettato che alla base delle alterazioni del metabolismo degli acidi grassi nell'organismo in toto (tipiche dell'obesità, dell'obesità viscerale e della sindrome metabolica) ci sia una ridotta capacità dell'insulina di controllare la lipolisi a causa di un difetto intrinseco del tessuto adiposo o a causa di un'eccessiva disponibilità di grassi e/o calorie.
L'esagerato flusso lipolitico dal tessuto adiposo verso i tessuti periferici (e specialmente dal tessuto adiposo viscerale verso il fegato) potrebbe costituire un meccanismo fondamentale nell'induzione dell'insulino-resistenza, mediata dall'eccesso di deposito di lipidi in sedi ectopiche. Secondo questa ipotesi, la resistenza all'insulina si sviluppa quando i lipidi eccedenti si depositano nelle cellule insulino-sensibili e non negli adipociti (destinati unicamente a immagazzinare il grasso da usare come energia nei momenti difficili): a sede soprattutto intraepatica, ma anche intramuscolare, a livello betacellulare e miocardico.
L'eccessivo accumulo di questi substrati in sede ectopica può dipendere dall'eccessiva disponibilità del substrato ma è anche da valutare se un alterato utilizzo ossidativo di tale substrato per produrre energia nei diversi organi e tessuti possa contribuire ad alterazioni della funzione dell'organo stesso. Questo aspetto ha notevole rilevanza patogenetica e terapeutica anche e soprattutto per il miocardio.
Gianluca Perseghin (professore associato in Scienze Tecniche Mediche Applicate all'Università degli Studi di Milano)

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